Πόσο επηρεάζει η θερμοκρασία, η υγρασία και το γεωγραφικό πλάτος τη μεταδοτικότητα και την εποχικότητα του COVID-19

Στις 11 Ιουνίου 2020, δημοσιεύθηκε στο έγκριτο περιοδικό JAMA η επίδραση της θερμοκρασίας, υγρασίας και το γεωγραφικό πλάτος στη μεταδοτικότητα και την εποχικότητα του COVID-19. Η μελέτη ανασκοπείται από τους Καθηγητές του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Δημήτριο Παρασκευή (Αναπληρωτή Καθηγητή Επιδημιολογίας και Προληπτικής Ιατρικής), Νίκο Θωμαΐδη (Καθηγητής στο Τμήμα Χημείας) και Θάνο Δημόπουλο (Καθηγητή Θεραπευτικής και Πρύτανη ΕΚΠΑ).

Μέχρι τις 10 Μαρτίου 2020, παρατηρήθηκε σημαντική μετάδοση κατά μήκος μιας στενής ζώνης γεωγραφικού πλάτους τόσο σε ανατολικές όσο και δυτικές περιοχές της υφηλίου. Αρχικά, οι περιοχές με έντονη διασπορά ήταν περίπου κατά μήκος 30° έως 50° στο Βόρειο ημισφαίριο, συμπεριλαμβανομένων της Νότιας Κορέας, Ιαπωνίας, του Ιράν και της Βόρειας Ιταλίας. Έκτοτε, οι περιοχές με σημαντική διασπορά περιλαμβάνουν τις βορειοδυτικές ΗΠΑ, την Ισπανία και τη Γαλλία. Κατά την ίδια περίοδο, η νόσος δεν εξαπλώθηκε σε βορειότερες ζώνες όπως η Ρωσία, καθώς και νοτιότερα της Κίνας. Ο αριθμός των κρουσμάτων και θανάτων λόγω COVID-19 σε περιοχές όπως στη Νοτιοανατολική Ασία (Μπανγκόκ, Ταϊλάνδη, και Βιετνάμ) ήταν πολύ χαμηλότερος σε σύγκριση με τις πιο εύκρατες ζώνες της Ασίας.

Επίσης κατά τη διάρκεια του Ιανουαρίου και Φεβρουαρίου 2020 τόσο στη Γουχάν όσο και σε άλλες πληγείσες πόλεις, επικρατούσαν παρόμοιες κλιματολογικές συνθήκες (μέση θερμοκρασία 4-9°C). Εκτός από τις παρόμοιες μέσες θερμοκρασίες οι περιοχές αυτές είχαν και άλλα κοινά χαρακτηριστικά όπως οι σχετικά σταθερές θερμοκρασίες για διάστημα μεγαλύτερο του ενός μήνα κατά τη χειμερινή περίοδο, δηλαδή και στις 8 πληγείσες πόλεις επικρατούσε μέση θερμοκρασία μεταξύ 2 και 10 °C κατά τη διάρκεια της χειμερινής περιόδου. Αυτές οι πόλεις είχαν μεταβλητά επίπεδα σχετικής υγρασίας (RH: 44% -84%) αλλά σταθερά χαμηλή ειδική υγρασία (Q: 3-6 g/kg) και απόλυτη υγρασία (AH: 4-7 g/m3). Αποτελεί ενδιαφέρον ότι οι πόλεις αυτές με εκτεταμένη διασπορά μέχρι τις 10 Μαρτίου σχημάτισαν μια διακριτή ομάδα με παρόμοιες χαμηλές τιμές μέσης θερμοκρασίες (3-9°C στους μετεωρολογικούς σταθμούς του αεροδρομίου) και χαμηλές τιμές Q (4-6 g/kg), σε σχέση με τις πόλεις που δεν είχαν COVID-19.

Κατόπιν σύγκρισης περιοχών με διαφορετικά επίπεδα διασποράς, βρέθηκε ότι οι πόλεις με εκτεταμένη διασπορά COVID-19 είχαν σημαντικά χαμηλότερη μέση θερμοκρασία, και χαμηλότερη μέση ειδική υγρασία Q, ενώ αντίθετα δεν βρέθηκε συσχέτιση με τα επίπεδα της σχετικής υγρασίας. Όσο χαμηλότερη, επίσης, ήταν η μέση θερμοκρασία και η μέση ειδική υγρασία τόσο υψηλότερα τα επίπεδα διασποράς.

Δεδομένης της ταυτόχρονης εξάπλωσης σε γεωγραφικές περιοχές με παρόμοιες κλιματολογικές συνθήκες και γεωγραφικό πλάτος, ενδεχομένως να μπορούσε να προβλεφθεί η εξάπλωση του COVID-19 κατά τον Μάρτιο και τον Απρίλιο του 2020. Χρησιμοποιώντας τα δεδομένα θερμοκρασίας και υγρασίας του 2019 για τον Μάρτιο και Απρίλιο, θα αναμέναμε η διασπορά να είναι μεγαλύτερη για περιοχές βορειότερα όπως η Μαντζουρία, η Κεντρική Ασία, η περιοχή του Καυκάσου, η Ανατολική και Κεντρική Ευρώπη, το Ηνωμένο Βασίλειο, οι βορειοανατολικές και κεντροδυτικές ΗΠΑ, καθώς και η Βρετανική Κολομβία του Καναδά.

Η θερμοκρασία και η υγρασία αποτελούν γνωστούς παράγοντες που επηρεάζουν την επιβίωση των SARS-CoV, MERS-CoV και της γρίπης. Είναι αξιοσημείωτο, ότι σημειώθηκαν νέες εστίες διασποράς κατά τη διάρκεια παρατεταμένων περιόδων με θερμοκρασίες παρόμοιες με τις αρχικές εστίες. Εκτός από την καλύτερη βιωσιμότητα του ιού, άλλοι πιθανοί μηχανισμοί που σχετίζονται με τα χαμηλότερα επίπεδα θερμοκρασίας και υγρασίας περιλαμβάνουν τη σταθεροποίηση των σταγονιδίων, την αυξημένη μετάδοση στον ρινικό βλεννογόνο και την εξασθενημένη ανοσία, όπως έχει βρεθεί ανάλογα και με άλλους ιούς του αναπνευστικού. Είναι σημαντικό ότι σε πιο ψυχρές περιοχές στα βόρεια γεωγραφικά πλάτη οι μεταδόσεις COVID-19 ήταν περιορισμένες, υποδεικνύοντας ότι ο ιός πιθανόν μεταδίδεται σε ένα συγκεκριμένο εύρος θερμοκρασίας. Αν και οι περισσότερες μελέτες έχουν επικεντρωθεί στην σχετική υγρασία RH, αυτή μπορεί να επηρεαστεί από τη θερμοκρασία και, συνεπώς, η υγρασία Q (αποτελεί δείκτη απόλυτης υγρασίας) αποτελεί δείκτη που εκτιμά την υγρασία ανεξάρτητα από τη θερμοκρασία. Προηγούμενες μελέτες έδειξαν ότι χαμηλές τιμές Q αποτελούν βασικό παράγοντα για την μετάδοση της γρίπης σε εργαστηριακό περιβάλλον καθώς και στην έναρξη της εποχικής γρίπης στις ΗΠΑ. Όλα τα παραπάνω υποδεικνύουν μια πιθανή συσχέτιση μεταξύ θερμοκρασίας και επιβίωσης του SARS-CoV-2 στο περιβάλλον.

Οι κοροναϊοί του κοινού κρυολογήματος (HCoV 229E, HCoV HKU1, HCoV NL63 και HCoV OC43) παρουσιάζουν έντονη εποχικότητα μεταξύ Δεκεμβρίου και Απριλίου ενώ απουσιάζουν τους καλοκαιρινούς μήνες από τις εύκρατες περιοχές του βόρειου ημισφαιρίου. Συγκεκριμένα προηγούμενες μελέτες έδειξαν ότι ο αλφα-κορωνοϊός HCoV 229E παρουσιάζει κορύφωση το φθινόπωρο, ενώ ο HCoV OC43 (που ανήκει στην κατηγορία των βητα-κορωνοϊών όπως ο SARS-CoV-2) παρουσιάζει κορύφωση το χειμώνα. Αν και είναι δύσκολο να γίνουν μακροπρόθεσμες εκτιμήσεις, είναι πιθανό η διασπορά του COVID-19 να μειωθεί σημαντικά στις πληγείσες περιοχές (πάνω από γεωγραφικό πλάτος 30 °Β) τους επόμενους μήνες και κατά τη διάρκεια του καλοκαιριού. Ωστόσο, δεδομένου ότι ο SARS-CoV-2 είναι νέος ιός, δεν υπάρχει ανοσία στον πληθυσμό και αυτό μπορεί να αλλάξει τα δεδομένα. Σε παρόμοιες περιπτώσεις, κατά την πανδημία γρίπης του H1N1 το 2009, και την πρώτη πανδημία κοκίτη στην Περσία και τη Γαλλία το 1400 και το 1500, αντίστοιχα, οι αρχικές επιδημίες ήταν απρόβλεπτες, και παρουσίασαν εξάρσεις και εκτός από την περιόδους της εποχικότητας τους.

Η εξάπλωση του ιού SARS-CoV-2 τα επόμενα χρόνια θα μπορούσε να ακολουθήσει διαφορετικά μοτίβα. Θα μπορούσε να επικρατήσει σε χαμηλά επίπεδα ή να ακολουθήσει εποχικές εξάρσεις όπως η γρίπη, που μεταδίδεται στο νότιο ημισφαίριο και επανέρχεται στα τέλη του φθινοπώρου και του χειμώνα στις εύκρατες περιοχές του βορείου ημισφαιρίου του επόμενου έτους. Μια άλλη πιθανότητα είναι ότι, σε συνδυασμό με εντατικά περιοριστικά μέτρα να περιοριστεί σημαντικά το καλοκαίρι στις τροπικές περιοχές και στο νότιο ημισφαίριο και τελικά να εξαφανιστεί, όπως συνέβη και με τον SARS-CoV το 2003. Ωστόσο, ο ολοένα αυξανόμενος αριθμός κρουσμάτων παγκοσμίως καθιστά αυτό το σενάριο όλο και λιγότερο πιθανό. Ο ιός MERS-CoV αποτελεί παράδειγμα κορωνοϊού που μπορεί να εξαπλώνεται όλες τις εποχές.

Ένα πεδίο για περαιτέρω έρευνα περιλαμβάνει τη χρήση σύνθετων επιδημιολογικών μοντέλων που ενσωματώσουν κλιματολογικές/καιρικές μεταβλητές (π.χ. θερμοκρασία, υγρασία), τις χωροχρονικές αλλαγές τους, καθώς και προσομοίωση σεναρίων ανθρώπινων αλληλεπιδράσεων. (π.χ. μετακινήσεις, πυκνότητα πληθυσμού). Τέτοια μοντέλα μπορούν να βελτιώσουν τις βραχυπρόθεσμες εκτιμήσεις των προβλέψεων. Αυτή η προσέγγιση θα επέτρεπε να απαντηθούν ερωτήματα όπως ποιοι πληθυσμοί διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο και για

πόσο διάστημα, πού να γίνεται πιο εκτεταμένη επιτήρηση, που να εφαρμόζονται πιο αυστηρά περιοριστικά μέτρα, ή πώς μπορεί να περιοριστεί η εξάπλωση του ιού στο νότιο ημισφαίριο, καθώς και προβλέψεις για τη διασπορά του ιού το 2021 και το 2022. Η καλύτερη κατανόηση των παραμέτρων που σχετίζονται με την εποχικότητα των κοροναϊών και άλλων ιών του αναπνευστικού θα βοηθούσε για την ανάπτυξη καλύτερων θεραπειών και στρατηγικών πρόληψης και θα ήταν σημαντική στον προσδιορισμό των περιοχών που χρειάζονται αυξημένη επιτήρηση.

Νέα θεραπευτική προσέγγιση για τη νόσο COVID-19

Η Φαρμακευτική εταιρεία Regeneron ανακοίνωσε στις 12 Ιουνίου την έναρξη των πρώτων κλινικών δοκιμών ενός μίγματος («κοκτέιλ») αντισωμάτων το οποίο σχεδιάστηκε για την πρόληψη και τη θεραπεία της νόσου COVID-19, αλλά και την αποτροπή μολύνσεων από τυχόν μεταλλαγμένες μορφές του ιού. Ο Καθηγητής Ιωάννης Τρουγκάκος (Τμήμα Βιολογίας του ΕΚΠΑ), ο Αναπληρωτής Καθηγητής Ευστάθιος Καστρίτης (Αναπληρωτής Καθηγητής Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ), ο Καθηγητής Θεραπευτικής Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ) και ο Καθηγητής Γεώργιος Παυλάκης (National Cancer Institute, USA), αναφέρουν ότι το «κοκτέιλ» αντισωμάτων που ονομάζεται REGN-COV2 αποτελείται από δύο αντισώματα -τα REGN10933 και REGN10987- τα οποία προσδένονται στην πρωτεΐνη «ακίδα» (spike) του κορωνοϊού, μέσω της οποίας ο ιός συνδέεται στον υποδοχέα ACE2 των ανθρωπίνων κυττάρων προκειμένου να τα επιμολύνει.

Η Regeneron (στην οποία σημαίνοντα ρόλο έχουν Ελληνοαμερικάνοι Ερευνητές) αναφέρει ότι τα αντισώματα αυτά θα παρεμποδίζουν και μεταλλαγμένες μορφές του ιού να επιμολύνουν ανθρώπινα κύτταρα – λεπτομέρειες από προκλινικές μελέτες πρόκειται να δημοσιευθούν σύντομα. Ειδικότερα, όπως αναφέρει η εταιρεία, οι μελέτες αυτές έδειξαν ότι η χρήση του ενός μόνο θεραπευτικού αντισώματος το οποίο παρεμποδίζει την επιμόλυνση των ανθρωπίνων κυττάρων από τον κορωνοϊό είναι δυνατόν τελικά να καταστεί μη αποτελεσματική, λόγω της τυχαίας εμφάνισης μεταλλαγμένων μορφών του ιού οι οποίες δεν θα αναστέλλονται από το αντίσωμα αυτό. Οι μεταλλαγμένες αυτές μορφές του ιού θα επιβιώνουν και θα πολλαπλασιάζονται παρά τη χρήση του ενός θεραπευτικού αντισώματος και ίσως τελικά γίνουν η επικρατουσα μορφή του ιού.

Το υπό ανάπτυξη «κοκτέιλ» αντισωμάτων θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά την αναπτυξη ανθεκτικοτητας του ιου στη συνδυασμενη θεραπεια και την πιθανότητα «διαφυγής», ενώ θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί και για ηλικιωμένους ή ανοσοκατασταλμένους ασθενείς που συνήθως δεν ανταποκρίνονται τόσο καλά στα εμβόλια. Το REGN-COV2 θα μπορούσε να επιβραδύνει τη διασπορά του ιού, να χρησιμοποιηθεί σαν θεραπεία σε ασθενείς με COVID-19 και πιθανότατα θα μπορούσε να είναι διαθέσιμο νωρίτερα από ένα εμβόλιο. Αν και η Regeneron δεν έθεσε κάποιο χρονικό όριο όσον αφορά στην ανάπτυξη του REGN-COV2 είναι πιθανό το συγκεκριμένο κοκτέιλ αντισωμάτων να είναι διαθέσιμο στους ασθενείς μέχρι το τέλος του καλοκαιριού ή αυτό το φθινόπωρο.

Τα αντισώματα που περιέχονται στο σκεύασμα REGN-COV2 είναι, σύμφωνα με την εταιρεία, τα δύο πιο ισχυρά, μη ανταγωνιστικά και εξουδετερωτικά για τον ιό και επιλέχθηκαν από χιλιάδες ανθρώπινα αντισώματα που παράγονται από τα γενετικά τροποποιημένα (φέρουν ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα) ποντίκια VelocImmune® της εταιρείας αλλά και από ασθενείς που ανάρρωσαν από την COVID-19.

Η προσέγγιση με το κοκτέιλ αντισωμάτων είναι παρόμοια με αυτήν που χρησιμοποίησε η Regeneron ενάντια στον ιό Ebola κατά την ανάπτυξη του σκευάσματος REGN-EB3 (κοκτέιλ τριών αντισωμάτων) το οποίο, στη βάση επιτυχών αποτελεσμάτων από κλινική δοκιμή φάσης III που πραγματοποιήθηκε στο Κονγκό, είναι υπό αξιολόγηση για έγκριση από τον FDA.

Η Regeneron ανακοίνωσε ότι η δραστικότητα του REGN-COV2 θα μελετηθεί σε ασθενείς που νοσηλεύονται στο νοσοκομείο με COVID-19, σε συμπτωματικούς ασθενείς με COVID-19 οι οποίοι όμως δεν χρειάζονται νοσηλεία, σε μη μολυσμένα άτομα που ανήκουν σε ομάδες με υψηλό κίνδυνο έκθεσης (π.χ. εργαζόμενοι σε νοσοκομεία) και τέλος σε μη μολυσμένα άτομα τα οποία είναι σε στενή επαφή (π.χ. λόγω συγκατοίκησης) με ασθενείς με COVID-19.

Η προσέγγιση με την χρήση μίγματος εξουδετερωτικών αντισωμάτων θα μπορούσε να είναι χρήσιμη ακόμα και όταν δημιουργηθεί ένα εμβόλιο έναντι του κορωνοϊού, σε άτομα που δεν ανταποκρίνονται καλά στο εμβόλιο ή σε νοσούντες ασθενείς που δεν έχουν εμβολιαστεί.

Η Regeneron δεσμεύτηκε να κατευθύνει τη βιομηχανική παραγωγή της στην παρασκευή εκατοντάδων χιλιάδων (μέχρι και ενός εκατομμυρίου) δόσεων ανά μήνα του REGN-COV2. Θα πρέπει να αναφερθεί ότι η προκλινική ανάπτυξη και η προκλινική/κλινική παρασκευή του REGN-COV2 χρηματοδοτήθηκε εν μέρει και με ομοσπονδιακά κονδύλια από την Αρχή Προηγμένης Βιοϊατρικής Έρευνας και Ανάπτυξης (BARDA) των ΗΠΑ. Η BARDA χρηματοδότησε επίσης με περίπου 16,4 εκατομμύρια δολάρια την Regeneron και σε ένα άλλο πρόγραμμα στο οποίο η Regeneron σε συνεργασία με τη Sanofi μελετούν τη χρήση του σκευάσματος Kevzara® (ανταγωνιστής του υποδοχέα της Interleukin-6) που οι εταιρείες έχουν αναπτύξει από κοινού ως φάρμακο κατά της αρθρίτιδας, ως θεραπεία κατά της νόσου COVID-19.

Η Regeneron δεν είναι φυσικά η μόνη φαρμακευτική εταιρεία που προσπαθεί να αναπτύξει ένα κοκτέιλ αντισωμάτων έναντι του κοροναϊού. Η εταιρεία Eli Lilly ανακοίνωσε την έναρξη κλινικών μελετών φάσης Ι για ένα αντίσωμα κατά του COVID-19, το JS016, το οποίο η Lilly αναπτύσσει μαζί με τη εταιρεία βιοτεχνολογίας Junshi Biosciences. Παράλληλα είναι υπό ανάπτυξη και ένα άλλο υποψήφιο αντίσωμα της Lilly κατά του COVID-19, το LY-CoV555, για το οποίο η Lilly και η εταιρεία βιοτεχνολογίας Abcellera δήλωσαν ότι άρχισαν να το χορηγούν στους πρώτους ασθενείς σε μια κλινική δοκιμή Φάσης I.

Συμπερασματικά, η προσέγγιση του «κοκτέιλ» αντισωμάτων έναντι του κορωνοϊού θα μπορούσε να αποτρέψει τη μόλυνση αν χορηγηθεί προφυλακτικά, όπως ένα πιθανό εμβολιο, ενώ θα μπορούσε επίσης να προστατεύσει τους ασθενείς στις πρώτες φάσεις της μόλυνσης από το ιό ή ακομή και να αναστρέψει τα πολύ σοβαρά κλινικά συμπτώματα των μεταγενέστερων σταδίων της μόλυνσης.

Covid-19 και νεοεμφανιζόμενος Σακχαρώδης Διαβήτης

Ολοένα και περισσότερα δεδομένα υποδηλώνουν ότι η νόσος COVID-19 πιθανόν πυροδοτεί την εκδήλωση Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) σε ασθενείς χωρίς ιστορικό, ενώ προκαλεί σοβαρές επιπλοκές σε ασθενείς με προϋπάρχοντα διαβήτη. Στις 12 Ιουνίου δημοσιευμένο γράμμα στο διεθνούς κύρους περιοδικό New England Journal of Medicine (Rubino F et al) υπογραμμίζει αυτές τις διαπιστώσεις και ανακοινώνει τη δημιουργία ομάδας για την παγκόσμια καταγραφή των ασθενών με πρωτοεμφανιζόμενο ΣΔ σε λοίμωξη COVID-19 (CoviDIAB Project). Η Ακαδημαϊκή Υπότροφος Παρασκευή Καζάκου και η Καθηγήτρια της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών Ασημίνα Μητράκου, συνοψίζουν τα πρόσφατα δεδομένα.

Φαίνεται ότι υπάρχει αμφίδρομη σχέση μεταξύ της νόσου COVID-19 και του ΣΔ. Από τη μια πλευρά ο διαβήτης σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο λοίμωξης από COVID-19, ενώ από την άλλη ασθενείς με νόσο COVID-19 μπορεί να εκδηλώσουν πρωτοεμφανιζόμενο ΣΔ ή αν είναι ήδη διαβητικοί εμφανίζουν σοβαρές μεταβολικές διαταραχές, όπως διαβητική κετοξέωση και υπεροσμωτικότητα, για τις οποίες χρειάζονται ιδιαίτερα υψηλές δόσεις ινσουλίνης (Chee YZ et al. Diabetes Res Clin Pract 2020, Ren H. Cardiovasc Diabetol 2020).

Ο ιός που προκαλεί τη λοίμωξη COVID-19 συνδέεται με τους υποδοχείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης 2 (ACE2), οι οποίοι εκφράζονται σε καθοριστικούς ιστούς και όργανα για το μεταβολισμό, όπως είναι τα β-κύτταρα του παγκρέατος, ο λιπώδης ιστός, το λεπτό έντερο και οι νεφροί. Γι’ αυτό το λόγο, ο συγκεκριμένος ιός πιθανόν ασκεί πλειοτροπική δράση στο μεταβολισμό της γλυκόζης επιδεινώνοντας την παθοφυσιολογία προϋπάρχοντος διαβήτη ή προκαλώντας νέους μηχανισμούς εκδήλωσης ΣΔ.

Εξάλλου, είναι ήδη γνωστό ότι και άλλοι κορωνοϊοί που συνδέονται με τους υποδοχείς ACE2 μπορούν να προκαλέσουν ΣΔ με αυξημένη επίπτωση διαβητικής κετοξέωσης. Σε ασθενείς με πνευμονία από κοροναϊό SARS 1 έχει παρατηρηθεί αυξημένη συχνότητα εκδήλωσης υπεργλυκαιμίας νηστείας και οξέως πρωτοεμφανιζόμενου ΣΔ (Yang J-K. Acta Diabetol 2010).

Οι συγκεκριμένες παρατηρήσεις οδηγούν στην υπόθεση μιας πιθανής ξεχωριστής διαβητογόνου επίδρασης της λοίμωξης COVID-19, πέρα από τα έως τώρα γνωστά αποτελέσματα που προκαλεί το στρες από βαριά ασθένεια. Δεν είναι, όμως, ξεκάθαρο αν οι διαταραχές στο μεταβολισμό της γλυκόζης που εκδηλώνονται σε βαριά νόσο COVID-19 παραμένουν και μετά το πέρας της λοίμωξης. Προκύπτουν αρκετά ερωτήματα σχετικά με τη συχνότητα εκδήλωσης πρωτοεμφανιζόμενου ΣΔ, αν είναι ΣΔ τύπου 1 ή τύπου 2 ή νέος τύπος διαβήτη, αν οι ασθενείς που έχουν ήδη νοσήσει παραμένουν σε αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης ΣΔ ή διαβητικής κετοξέωσης, καθώς και αν στους ήδη διαβητικούς ασθενείς η λοίμωξη COVID-19 αλλάζει την παθοφυσιολογία και τη φυσική πορεία του διαβήτη.

Προκειμένου να απαντηθούν όλα αυτά τα ερωτήματα, θεσπίστηκε μια διεθνής ομάδα κορυφαίων ερευνητών στον τομέα του διαβήτη, η οποία και κατέστρωσε σχέδιο παγκόσμιας καταγραφής ασθενών με ΣΔ σχετιζόμενο με λοίμωξη COVID-19 (https://covidiab.e-dendrite.com). Αρχικός στόχος είναι η καταγραφή της έκτασης και του φαινοτύπου του πρωτοεμφανιζόμενου ΣΔ σε ασθενείς με υπεργλυκαιμία και λοίμωξη COVID-19 και οι οποίοι δεν είχαν ιστορικό ΣΔ ή αυξημένης γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Σε δεύτερο επίπεδο θα επεκταθεί και σε ασθενείς με προϋπάρχοντα ΣΔ οι οποίοι κατά τη διάρκεια της λοίμωξης εκδηλώνουν σοβαρές μεταβολικές διαταραχές. Η συλλογή αυτών των δεδομένων θα βοηθήσει στην κατανόηση των επιδημιολογικών χαρακτηριστικών και της παθογένεσης του ΣΔ σε νόσο COVID-19, καθώς και στην καλύτερη αντιμετώπιση των ασθενών κατά τη διάρκεια και μετά το πέρας της λοίμωξης. Το θέμα είναι τόσο σοβαρό που απασχόλησε ολόκληρη συνεδρία στο Αμερικανικό Διαβητολογικό Συνέδριο το οποίο ευρίσκεται εν εξελίξει από τις 12 έως τις 16 Ιουνίου 2020.